영국의 과학자들이 최근 암을 유발하는 새로운 암세포 유전자 돌연변이 집단을 발견했습니다. 유전학 전문가들은 이 같은 영국 과학자들의 발견이 암연구에 있어서 보다 나은 방안을 찾아내는데 도움이 될 것으로 예측하고 있습니다. 영국 런던 소재, 웰컴 트러스트 생거 연구소 과학자들의 새로운 암세포 유발 유전자 돌연변이 발견내용을 좀더 구체적으로 알아봅니다.
웰컴 트러스트 생거 연구소 과학자들의 새로운 암세포 돌연변이 발견은 과학 전문지 네이쳐 3월호에 실려 있습니다. 이들은 120개의 각기 다른 돌연변이 암세포 유전자들을 발견했다고 밝혔습니다. 과학자들은 유방암, 대장암, 폐암, 위암 세포 등 210 가지의 다른 암세포들에서 채취한 세포들의 DNA 배열안에 돌연변이 세포들이 들어있는 것을 찾아냈다는 것입니다.
영국 과학자들은 이번 연구에서 키나제로 알려진 단백질군을 중점적으로 관찰했는데 키나제는 세포들의 생사, 분열 등 세포의 움직임을 조종하기 때문에 사람의 암발생에 관련되는 것으로 추정되고 있습니다. 그런데 암세포는 인체의 정상적인 신호지시에 따라 죽지않고 멋대로 자랍니다.
웰컴 트러스트 생거 연구소 암세포 유전자 연구팀의 마이크 스트래튼 연구원은 이번에 발견된 암세포가 약 1천개에 달한다고 밝혔습니다.
발견된 1,000 개의 암세포들을 보다 자세히 분석한 결과 1천개 가운데 100개의 새로운 암세포 유전자가 발견됐는데 이는 예상외로 많은 것이어서 놀라울 정도라고 스트래튼 연구원은 설명합니다.
유전자의 돌연변이는 정상적인 세포의 기능을 제어하는 DNA 코드에서 구조적 변이가 일어나는 것을 말합니다. 스트래튼 연구원과 그 동료 과학자들은 100 개의 새로운 암세포 유전자들을 운전 유전자와 탑승 유전자로 구분해냈습니다. 탑승 유전자 수는 운전 유전자들보다 월등히 많지만 어떤 형태로든 암유발에 아무런 관련이 없는 돌연변이를 나타냈습니다.
반면에 운전 유전자들은 보통 세포로 하여금 암세포의 형태로 비정상적 행동을 일의키도록 만듭니다.
스트래튼 연구원은 고환암 같은 일부 활성적인 암은 폐암 같은 다른 암들이 여러 개의 돌연변이 세포를 갖고 있는 것과 달리 1개 또는 두 개의 돌연변이 세포를 갖고 있다고 설명합니다.
암에서 발견되는 돌연변이는 그 암이 살아있는 동안 어떤 경로를 거쳐왔는지를 알게 해주는 일종의 고고학적인 기록과도 같다는 것입니다. 따라서 돌연변이는 암세포가 25년이나 그 이상 수 십년에 걸쳐 어떤 것에 노출됐었는지를 알수 있도록 해준다고 스트래튼 연구원은 지적합니다.
이번 연구의 공동 수석 집필자인 앤디 퓨트릴 연구원은 이 연구결과로 각기 다른 형태의 암을 유발하는 유전자 변형을 보다 포괄적으로 관찰할 수 있게 됐다고 말합니다. 그리고이번 연구결과는 암을 치료하는 새롭고 보다 효과적인 약을 개발하는데도 도움이 된다는 것입니다.
그러나 이번 연구결과는 암세포 유전자를 추적하는데 있어서 겨우 표면만을 알아낸 것에 불과하다고 퓨트릴 연구원은 지적합니다. 왜냐하면 키나제는 인간 게놈의 약 1퍼센트 정도에 불과하기 때문이라는 것입니다.
따라서 암의 종류를 확대해 연구해야 하면 유전자 배열 수도 더 늘려야 하면 암의 형태도 많아야 한다는 것입니다. 그렇게 해야 모든 연구가 올바른 방향으로 진전될 것이라고 퓨트릴 연구원은 강조합니다.
웰컴 트러스트 생거 연구소의 과학자들은 DNA 배열을 찾아내는 보다 신속한 기술이 개발되면 인간 게놈안에서 일어나는 암 세포의 돌연변이를 추적하는 연구로 범위를 확대하는데 도움이 될 것으로 생각된다고 말합니다.
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Scientists studying human cancer genes have identified new mutations that may offer clues about what triggers cancer to form malignancies. As VOA's Jessica Berman reports, the geneticists say their work will finally give cancer researchers a better idea of what they are up against.
Scientists at the Wellcome Trust Sanger Institute in London say they found more than 100 new mutations as they deciphered 500 genes in a family of proteins known as kinases.
Kinases have been implicated in human cancers because they regulate the behavior of cells, such as telling them when to live, die or divide. Cancer cells do not respond to the body's normal signals to die, and they grow out of control.
In the study published in the journal Nature, researchers sequenced kinases in a range of cancers, including breast, lung, colorectal and stomach cancers.
Mike Stratton is co-investigator of the cancer genome project at the Wellcome Trust Sanger Institute in London. He says researchers found approximately 1,000 mutations in the DNA of the cancer cells they sequenced.
"When we analyzed those 1,000 mutations in more detail, what we find is quite surprising," he said. "Because we found evidence for really quite a large number of new cancer genes. We found evidence for approximately 100 new cancer genes from within those 1,000 mutations."
Genetic mutations are structural alterations in the code of DNA that regulates normal cellular functioning.
Stratton and colleagues divided the 100 new cancer genes into "passenger" or "driver" genes. The passengers greatly outnumbered the drivers, and had mutations that did not contribute to cancer in any significant way. The drivers, on the other hand, caused cells to begin acting abnormally, a feature of cancer.
Stratton says some aggressive cancers, like testicular cancer, have one or two mutations, while others, like lung cancer, have many.
"Mutations that you find in cancer are like an archaeological record of what that cancer has been through in its lifetime," he noted. "So, the mutations can tell you about an exposure that that cancer cell has been through 25 years, decades before."
Stratton says the work will allow scientists to interpret the factors that led to a cancer, such as ultraviolet light. But other exposures, such as unknown environmental chemicals or abnormalities of the body's cellular repair mechanism, may be harder to find.
Co-investigator Andy Futreal says the study gives cancer researchers a more comprehensive view of the genetic changes that cause the disease in each of its different forms. And he says that is likely to lead to the development of new and more effective drugs to treat cancer.
But Futreal concedes researchers have only scratched the surface in their quest for cancer genes, since the kinases make up approximately one percent of the human genome.
"We need to expand the numbers of tumors, the numbers of genes sequenced, the numbers of types of tumors," he added. "So, I think it is all moving in the right direction."
The scientists expect that new, faster technologies to find DNA sequencing will help them expand their search for cancer mutations within the human genome.